Le ulcere da pressione rappresentano un problema di ardua gestione ed i pazienti che presentano questa patologia sono spesso complicati da plurime comorbidità. Il trattamento di queste lesioni è spesso una vera e proprio sfida per il medico. Ecco quindi una revisione della letteratura che riassume alcuni principi di terapia delle ulcere da decubito. Buona Lettura!
DEFINIZIONE
Il “National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP)” definisce l’ulcera da pressione come un’area specifica e limitata sottoposta a pressione costante, generalmente sopra ad una prominenza ossea, che esita in ischemia, morte cellulare e necrosi tissutale.
EPIDEMIOLOGIA
I pazienti in casa di riposo hanno una prevalenza di ulcere che varia dal 2,6% al 24%, l’incidenza è del 25% nei residenti dimessi dall’ospedale per trattamenti acuti. Soggetti con ulcere da decubito preesistenti hanno mostrato incidenza del 26% di sviluppare ulteriori ulcere in un periodo di 6 mesi. Il follow up a lungo termine ha evidenziato come in media ferite ben trattate siano in grado di guarire nell’arco di un anno. Tra i soggetti con deficit neurologici, le ulcere da pressione hanno un’incidenza del 7-8% all’anno. Inoltre questa patologia è considerata causa di morte in circa il 7-8% degli individui con paraplegia; pazienti caratterizzati anche dal più alto tasso di recidive ( 80%). La prevalenza di ulcere da decubito sembra avere una distribuzione bimodale. Un lieve picco si ha durante la terza decade di vita, verosimilmente legato a disabilità su base traumatica. L’ immobilità e la frequente mancanza di sensibilità rendono questi pazienti suscettibili allo sviluppo di lesioni da pressione. Oltre i 75 anni, si nota un grandissimo aumento di incidenza. 2/3 delle ulcere da decubito insorgono in pazienti con età superiore a 70 anni. Dal momento che gli anziani stanno diventando la frazione di popolazione a più rapida crescita, il problema delle ulcere avrà sempre più profonda influenza sull’economia di un paese.
INQUADRAMENTO DELLA PATOLOGIA
Ematochimici
Conta completa delle cellule del sangue con emocromo e formula leucocitaria (il riscontro di leucocitosi neutrofila potrebbe far sospettare un’infezione batterica). Questi pazienti spesso presentano anemia cronica, carattere patologico che può inficiare la corretta ossigenazione dei tessuti in riparazione. Può essere quindi considerata eventualmente la terapia trasfusionale in modo da raggiungere livelli di emoglobina pre-trattamento superiore a 12 g/dL. VES e/o PCR dovrebbero essere richieste.
Stato Nutrizionale
I seguenti parametri nutrizionali dovrebbero essere valutati adeguatamente per una corretta guarigione della lesione:
Dosaggio albumina: dato che solo una piccola parte dell’albumina corporea viene sintetizzata de novo, l’assunzione di proteine ha solo un piccolo effetto sul livello dell’albumina totale nell’arco della giornata. Assieme alla prealbumina questa rappresenta anche una proteina negativa di fase acuta: i livello decrescono durante la risposta infiammatoria/infettiva acuta. L’albumina ha un’emivita relativamente lunga, approssimativamente 20-24 giorni. Viste queste considerazioni è particolarmente usata come marcatore cronico dello stato nutrizionale. Il valore di albumina dovrebbe essere di almeno 3,5 g/mL prima dell’inizio della terapia
Dosaggio prealbumina: detta anche transtiretina ha una breve emivita (2-3 giorni). La differenza rispetto all’albumina è che varia più rapidamente in relazione al cambio delle abitudini nutrizionali. Anche questa proteina ha dimostrato una reazione negativa alla fase acuta, con diminuzione dei livelli sierici entro pochi giorni dall’infezione o stato infiammatorio.
Dosaggio transferrina: ha un’emivita di 8-10 giorni e rappresenta anch’essa un marker utile per lo status nutrizionale. Tuttavia è anche influenzata dal livello di ferro corporeo, parametro da tenere in considerazione nell’interpretazione di questo valore.
Dosaggio proteine totali
Ulteriori eventuali approfondimenti
-Incontinenza fecale e urinaria: questi liquidi biologici potrebbero inficiare la terapia mirata alla risoluzione di ulcere a livello del sacro, gluteo e alle radici degli arti inferiori, indagare la causa dell’incontinenza e se possibile risolverla risulta molto importante.
-La diagnosi di una sottostante osteomielite può essere in prima analisi valutata con l’utilizzo di radiografie. Un esito negativo in genere la esclude, tuttavia pazienti con ferite aperte, possono anche avere esiti falsamente negativi o positivi. Quando è in dubbio la presenza o meno di osteomielite è opportuno usare esami di II/III livello come la RMN o la biopsia.
-Una biopsia tissutale dovrebbe essere eseguita per ferite che non dimostrano miglioramento clinico nonostante trattamento adeguato e per lesioni nelle quali l’infezione batterica è molto probabile. Questo permette la quantificazione e l’identificazione di specie batteriche e la loro relativa suscettibilità agli antibiotici. La biopsia aiuta anche a distinguere la semplice contaminazione tissutale dall’invasione tissutale, un importante distinzione che non è rilevabile dal tampone per coltura. La biopsia ossea dovrebbe invece essere sempre eseguita per la diagnosi standard di osteomielite in paziente con ulcera da pressione
NB: ulteriore indicazione alla biopsia è una lesione cronica presente da mesi o anni che deteriora nell’ultimo periodo. (escludere ulcera di Marjolin carcninoma squamocellalre).
http://www.aafp.org/afp/2005/0601/p2163.html
ATTENZIONE: multipli studi in vivo hanno dimostrato come il processo di guarigione della ferita sia ostacolato dallo sviluppo di “biofilm” . Il biofilm è una aggregazione complessa di microrganismi contraddistinta dalla secrezione di una matrice adesiva e protettiva. Il biofilm sembra proteggere I batteri sottostanti e promuovere resistenza agli antibiotici ed al sistema immunitario. Dalla letteratura pare che il modo migliore di trattare il biofilm batterico sia quello di rimuoverlo fisicamente, anche se ad oggi non è ancora conosciuto un metodo ottimale e standardizzato per tale rimozione.
CLASSIFICAZIONE
Le classi specificate nel “NPUAP staging system” sono le seguenti:
STADIO I: cute intatta con segni di imminente ulcerazione; inizialmente si presenta con eritema pallido alla digitopressione (iperemia reattiva), che si risolve dopo 24 ore dall’eliminazione della pressione. Aumento termico e aumentata consistenza possono essere presenti. La pressione costante genera col tempo un eritema che invece non diventa pallido con la digitopressione, questo può rappresentare il primo segno di distruzione e sofferenza tissutale. A volte la cute può anche apparire totalmente pallida per ischemia.
STADIO II: parziale assottigliamento e perdita della cute con possibile coinvolgimento dello strato dermico. La lesione appare come un’ ulcera superficiale con letto rosa o come vescica/bolla con liquido sierico (integra o rotta).
STADIO III: perdita completa della cute con estensione al tessuto sottocutaneo (talvolta è visibile).Si presenta come un’ulcera franca ma l’osso, i tendini e la fascia non sono esposti.
STADIO IV: estensione completa a muscolo, osso, tendini e capsule articolari; croste ed escare possono essere presenti nella ferita. NB: possono concomitare: osteomielite, dislocazioni con fratture patologiche e fistole.
INVALUTABILE: ulcera con letto della ferita completamente coperta da croste ed escare; non risulta possibile stadiare la lesione senza rimuovere il tessuto in profondità.
WORKUP ED INQUADRAMENTO CLINICO
- Il trattamento delle ulcere si divide in terapia chirurgica e non chirurgica
- Per gli stadi I e II il trattamento è solitamente conservativo (non-chirurgico)
- Per gli stadi III e IV, l’intervento chirurgico (ricostruzione dei margini) potrebbe essere necessario, anche se diverse lesioni di questo tipo tendono ad essere trattate in modo conservativo viste le frequenti comorbidità presenti in questo tipo di pazienti
- Circa il 70-90% delle ulcere da pressione sono superficiali e guariscono per seconda intenzione
TRATTAMENTO
MISURE GENERALI
Spasticità muscolare: dovrebbe essere controllata farmacologicamente con farmaci come diazepam o baclofen. Pazienti con ipertono severo e refrattario al trattamento potrebbero essere buoni candidati per l’ablazione neurochirurgica.
Stato nutrizionale: dovrebbe essere valutato e ottimizzato per assicurare un adeguato apporto calorico, di proteine e vitamine. La malnutrizione è una delle poche cause reversibili che contribuiscono alla generazione di ulcere, l’utilizzo di un adeguato introito calorico (che non dovrebbe essere inferiore a 30-35 kcal/kg/die) ha dimostrato di migliorare la guarigione delle ulcere da pressione (forza di evidenza B)).
In una revisione di 6 studi clinici è stata utilizzata una supplementazione nutrizionale a base di vitamina C, arginina e zinco con successo statisticamente significativo nella riduzione del tempo di guarigione e nella riduzione del rischio di sviluppare nuove ulcere. E’ dunque raccomandato l’uso di supplementi vitaminici e minerali in pazienti con ulcere da decubito (forza evidenza B). L’obiettivo del supporto nutrizionale include un adeguato apporto proteico e un bilancio di azoto positivo con 1-2 g/Kg/giorno (forza di evidenza B) sempre previa valutazione della funzionalità renale.
Corretta idratazione giornaliera prevenendo la disidratazione (forza evidenza C)
Cessazione del fumo
Normalizzazione della glicemia in soggetti diabetici
Adeguato controllo del dolore
Mantenimento di un volume ematico adeguato con correzione dell’anemia
La cute che circonda la ferita deve essere mantenuta pulita e libera da urina e feci con appositi presidi ove non sia possibile controllare l’uso degli sfinteri autonomamente. L’incontinenza urinaria e fecale da infezioni urinarie o gastrointestinali dovrebbero sempre essere trattate.
Riduzione della pressione: il primo step nel processo di guarigione è rappresentato dalla determinazione della causa (zona di pressione o frizione). Girare spesso e riposizionare il paziente rimane la chiave di volta sia della prevenzione che del trattamento. Pazienti che autonomamente sono in grado di spostare il peso ogni 10 minuti dovrebbero essere incoraggiati a farlo. Viceversa il riposizionamento dovrebbe essere eseguito ogni 2 ore, anche se in presenza di presidi o superfici speciali. Quando possibile i pazienti dovrebbero essere posizionati con un angolo di 30° quando posizionati sul fianco in modo da minimizzare la pressione a livello della tuberosità ischiatica e sul grande trocantere (forza di evidenza C).
Soggetti che sviluppano ulcere durante la posizione seduta dovrebbero essere disposti a letto con frequente cambi di posizione. Pazienti con ulcere sacro-ischiatiche e che hanno necessità di rimanere seduti dovrebbero limitarla per massimo 60 minuti non più di 3 volte al giorno, anche su superfici apposite (forza evidenza C). La riduzione della pressione potrebbe essere effettuata tramite l’uso di supporti o superfici specializzate per i letti e le sedie a rotelle in modo da mantenere la pressione inferiore a 32 mmHg.
Sono disponibili diversi tipi di supporti:
GESTIONE DELL’ULCERA
Gestione del dolore
Al fine di una corretta gestione del paziente è sempre suggerito un buon controllo del dolore. L’uso di antidolorifici sistemici va eseguito secondo la World Health Organization Pain Dosing Ladder (utilizzata anche per il dolore cancro-correlato):
Per ridurre il dolore localmente invece è suggerito l’uso di oppiodi topici come la benzidamina 3% (forza di evidenza B) oppure analgesici topici come la combinazione di lidocaina/prilocaina (forza di evidenza C).
Detersione ed eliminazione del tessuto necrotico
L’obiettivo del debridement è la rimozione del materiale che promuove l’infezione, ritarda la granulazione ed ostacola la guarigione ( necrosi tissutale, escare e croste). In caso di tessuto necrotico il debridement va fatto nell’ulcera ma anche sul letto quando si sospetta la presenza di biofilm (forza di evidenza C). Una volta che la lesione risulta detersa e libera da necrosi il trattamento dovrebbe essere interrotto.NB: il debridement dovrebbe essere eseguito solo in caso di adeguata vascolarizzazione dell’ulcera stessa.
Esistono 3 principali tecniche:
1)Debridement enzimatico: mediante l’utilizzo di agenti chimici (enzimi proteolitici) che agiscono attaccando il collagene e liquefacendo la necrosi senza danneggiare il tessuto di granulazione. Generalmente sono disponibili creme a base di collagenasi; in caso di necrosi ed infezione concomitanti sono anche disponibili composizioni a base di collagenasi e cloramfenicolo.
2)Debridement meccanico non selettivo: attraverso la rimozione meccanica, irrigazioni e tecniche wet-to-dry
3)Debridement chirurgico: rimozione chirurgica dell’escara
ATTENZIONE: L’utilizzo di acqua ossigenata ha dimostrato discreta azione di debridement ma è in gradi di danneggiare anche il tessuto sano.
Soluzioni per la pulizia dell’ulcera
Quando l’azione germicida non è necessaria è possibile usare una semplice soluzione salina (fisiologica) la quale è in grado di prevenire la secchezza cutanea che alcune composizioni possono invece causare al tessuto (forza di evidenza C). La tecnica di applicazione si basa su irrigazioni (forza evidenza C).
NB: pressione di irrigazione sicura ed efficace varia da 1,8 kg a 6,8 kg per 6,4cm2 di superficie. Una siringa con capacità pari a 35 ml e dotata di ago calibro 19 utilizzata durante l’irrigazione rappresenta un mezzo efficace nella rimozione dei batteri e nella prevenzione dell’infezione.Per non causare danno all’attività mitotica cellulare, la temperatura della soluzione di lavaggio dovrebbe essere compresa tra i 28° e 30°. L’applicazione di soluzione di lavaggio fredda può provocare vasocostrizione, riduzione dell’apporto nutrizionale ai tessuti e possibile comparsa di dolore. In mancanza di soluzione salina è possibile usare anche acqua potabile.Altrettanto importante si è dimostrata la pulizia della cute circostante alla ferita (forza di evidenza B).
In caso sia necessario l’uso di soluzione antibatterica è possibile usare lo iodopovidone, meglio conosciuto come betadine, il quale ha azione efficace contro batteri, spore, funghi e virus (meglio se diluito). E’ consigliata l’interruzione del trattamento quando si evidenziano i primi processi di granulazione (tossicità per fibroblasti). In caso di infezione da pseudomonas l’acido acetico allo 0,5% è risultato particolarmente efficace in alcuni studi.
NB: l’acido acetico può modificare il colore del tessuto e mascherare potenziali superinfezioni. L’utilizzo concomitante di soluzione salina è raccomandata.
ATTENZIONE: l’ipoclorito di sodio al 2,5% ha attività germicida ma è primariamente usato, anche se non di frequente visto l’alto potere irritativo, come agente per il debridement. Prima dell’uso dovrebbe essere posizionato ossido di zinco intorno all’apice della ferita per ridurne l’irritazione. A seguire andrebbe sempre usato la soluzione normale salina per sciacquare la ferita.
Medicazioni
Idrocolloidi: creano una barriera occlusiva sopra l’ulcera mantenendo la ferita umida e prevenendo la contaminazione batterica. Quando l’essudato entra in contatto con gli idrocolloidi si ha la formazione di un gel con proprietà fibrinolitiche, antisettiche ed isolanti verso i contaminati batterici. Gli idrocolloidi inoltre prevengono la frizione e possono essere utilizzati in ulcere non infette negli stadi I, II, III e in alcuni stadi IV con minimo essudato e assenza di tessuto necrotico (forza di evidenza B).
Gel: sono disponibili in forma di “fogli”, in granuli ed in forma liquida. Tutte queste forme mantengono la superfice umida fino a quando non si disidratano. Hanno capacità assorbenti moderate, modesto isolamento ed alcuni hanno azione antisettica. Tutti possono essere rimossi in modo atraumatico. Vanno considerati su ulcere superficiali e minimamente essudanti non infette.(forza evidenza B).
Medicazioni adesive: semipermeabili ed occlusive permettono lo scambio gassoso ed il trasferimento del vapore acqueo dalla cute, prevenendo la macerazione della cute sana intorno alla ferita. In aggiunta sono non assorbenti, riducono le infezioni secondarie, e vengono rimossi in modo atraumatico. Consigliati in stadio I, II e III con minimo essudato e non tessuto necrotico. Possono essere usati come copertura secondaria a medicazioni di riempimento del letto dell’ulcera come nel caso di alginati. Non vanno usati come copertura di agenti proteolitici, gel o unguenti. Non hanno una buona efficacia in pazienti con alta sudorazione o alta essudazione.(forza di evidenza C).
Alginati: sono medicazioni semiocclusive, altamente assorbenti e facili da usare. Sono medicazioni sterili di derivazione naturale (alghe brune). Gli alginati formano un gel quando entrano in contatto con l’essudato e possono essere usati efficacemente per le ulcere altamente essudanti in stadio II, III, e IV. Possono essere usati sia nelle ferite infette che non infette tuttavia non devono essere usati su ulcere asciutte o minimamente essudanti, dato che può causare disidratazione e ritardo nella guarigione della ferita (forza di evidenza B). Utili anche in caso di lesioni emorragiche vista la loro discreta azione emostatica. Non vanno in linea generale cambiati fino a quando risultano asciutti o secchi.
Schiume: si suggerisce l’uso su lesioni essudanti (forza evidenza C) e in particolare su ulcere tipo II essudanti o superficiali di tipo III.
Garze impregnate di argento: sono indicate in ferite infette (forza evidenza B) o ad alto rischio di infezione (forza evidenza C). Evitare l’uso prolungato vista la tossicità verso cheratinociti e fibroblasti. Clinicamente, l’argento metallico è relativamente inerte, ma la sua interazione con l’umidità della superficie cutanea e con i fluidi della lesione porta al rilascio di ioni argento con proprietà antibatteriche. Gli ioni argento si legano alle proteine presenti nei tessuti, causando cambiamenti strutturali alla parete cellulare ed intracellulare e nelle membrane nucleari dei batteri stessi. L’argento si lega al DNA ed all’RNA dei batteri, inibendone la moltiplicazione. Un recente studio ha dimostrato l’azione inibitoria dell’argento su due ceppi di batteri, Gram negativi Escherichia Coli e Gram positivi Stafilococco Aureus.
NB: tutte queste medicazioni NON rappresentano un’ alternativa al debridement anche in caso di riferito effetto fibrinolitico!
Riassumendo:
1)Schiume: superfici molto umide
2)Alginati: superficie umida + emorragiche
3)Idrogel ed Idrocolloidi: superficie con umidità simile a quella ambientale
4)Membrane adesive trasparenti: ambiente relativamente secco
Segue una tabella con qualche medicazione a titolo esemplificativo:
NB: Le medicazioni dovrebbero essere lasciate in sede per il maggior tempo possibile in rapporto all’andamento clinico e alle specifiche del prodotto. La rimozione frequente può danneggiare il fondo della lesione.
Antisettici e antibiotici
Come prima cosa è fondamentale fare diagnosi o porre il sospetto di infezione.
L’indice di infezione in un’ ulcera da decubito risulta alto in presenza di almeno uno di questi elementi(forza di evidenza B):
-assenza di segni di guarigione dopo due settimane
-tessuto di granulazione friabile
-ferita maleodorante
-dolore in aumento
-iperemia del tessuto perilesionale
-aumento dell’essudato
-cambiamento dell’essudato (emorragico/purulento)
-aumento del tessuto necrotico perilesionale
Considerare la diagnosi di infezione in caso di coltura positive con > 105 CFU/g e/o la presenza di streptococco beta-emolitico (forza di evidenza B)
Risulta chiaro che il sospetto di infezione aumenta se il paziente: (forza di evidenza B):
-è diabetico-manifesta malnutrizione
-si attesta ipossia o scarsa perfusione tissutale
-è affetto da malattia autoimmune o immunosoppressione
Per quanto riguarda la terapia invece creme antibiotiche come la sulfodiazina argentica potrebbero essere applicate alle ferite per diminuire la carica batterica. Questa ha un eccellente spettro antibatterico (Staphylococcus Aureus; Escherichia Coli; Candida Albicans; Klebsiella, Pseudomonas, Proteus species e Enterobacteriaceae) , bassa tossicità ed è facilmente applicabile. Da alcuni studi sembrerebbe però avere una discreta azione nociva a livello dei fibroblasti (forza evidenza C)
Il miele medicale, acquistabile in tubetti del tutto simili alle creme, invece può essere usato in ulcere altamente infette anche accompagnato alle procedure di debridement. Non ha azione tossica sui tessuti di granulazione (forza di evidenza C)
NB: non vanno applicate medicazioni occlusive nelle ulcere con infezioni clinicamente provate (poliuretani, idrocolloidi, idrogeli su supporto poliuretanico). E invece possibile utilizzare coperture con garze sterili su creme antibatteriche o medicazioni all’argento. E’ sempre consigliato un cambio di medicazione frequente (una volta al giorno).Gli antibiotici sistemici sono suggeriti solo in caso di infezione sistemica come emocolture positive, fasciti,celluliti, SIRS, osteomieliti (forza evidenza C).
Altre terapie?
Sono presenti una grande varietà di strategie terapeutiche addizionali per il trattamento delle ulcere croniche. Queste includono ad esempio elettroterapia, applicazioni di fattori di crescita ed uso di terapia a pressione negativa.
L’elettrostimolazione è raccomandata nelle ulcere ostinate di grado II e in ogni tipo di ulcera di grado III e IV. Questa tecnica è considerata in grado di facilitare la guarigione della ferita. (forza di evidenza A).
Fattori di crescita derivati dalle piastrine umane come la becaplermina sono stati da poco approvati negli U.S. dalla Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento delle ulcere neuropatiche degli arti inferiori nei diabetici che si estendono al tessuto sottocutaneo o oltre.
L’uso della terapia a pressione negativa è invece indicata nelle ulcere in stadio III o IV non necrotiche (forza di evidenza B)
ATTENZIONE: l’uso dell’acido ialuronico in sale sodico ha dimostrato efficacia dubbia nell’ulcera da pressione; moderate evidenze esistono invece per l’ulcera da diabete.
NB: per le tecniche più specialistiche si rimanda alle linee guida: http://www.npuap.org/wp-content/uploads/2014/08/Updated-10-16-14-Quick-Reference-Guide-DIGITAL-NPUAP-EPUAP-PPPIA-16Oct2014.pdf
CURIOSITA’
AUTORE
Daniele Angioni
BIBLIOGRAFIA:
Woolsey RM, McGarry JD. The cause, prevention, and treatment of pressure sores. Neurol Clin. 1991 Aug. 9(3):797-808. [Medline].
National Pressure Ulcer Advisory Panel. Pressure ulcers: incidence, economics, risk assessment. Consensus Development Conference Statement. West Dundee, Ill: SN Publications; 1989.Abrussezze RS.
Early assessment and prevention of pressure ulcers. Lee BY, ed. Chronic Ulcers of the Skin. New York: McGraw-Hill; 1985. 1-9.Schweinberger MH, Roukis TS. Effectiveness of instituting a specific bed protocol in reducing complications associated with bed rest. J Foot Ankle Surg. 2010 Jul-Aug. 49(4):340-7. [Medline].
Zhao G, Hiltabidel E, Liu Y, Chen L, Liao Y. A cross-sectional descriptive study of pressure ulcer prevalence in a teaching hospital in China. Ostomy Wound Manage. 2010 Feb 1. 56(2):38-42. [Medline].
Staas WE Jr, Cioschi HM. Pressure sores–a multifaceted approach to prevention and treatment. West J Med. 1991 May. 154(5):539-44. [Medline].
[Full Text].Bergstrom N, Braden B. A prospective study of pressure sore risk among institutionalized elderly. J Am Geriatr Soc. 1992 Aug. 40(8):747-58. [Medline].
Bergstrom N, Bennett MA, Carlson CE, et al. Treatment of Pressure Ulcers. Clinical Practice Guideline Number 14. Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services; 1994. AHCPR Publication No. 95-0642.:Frantz RA. Pressure ulcer costs in long term care. Decubitus. 1989 Aug. 2(3):56-7. [Medline].
Hibbs P. The economics of pressure ulcer prevention. Decubitus. 1988 Aug. 1(3):32-8. [Medline]
.Pham B, Stern A, Chen W, Sander B, John-Baptiste A, Thein HH, et al. Preventing pressure ulcers in long-term care: a cost-effectiveness analysis. Arch Intern Med. 2011 Nov 14. 171(20):1839-47. [Medline].
Pham B, Teague L, Mahoney J, Goodman L, Paulden M, Poss J, et al. Early prevention of pressure ulcers among elderly patients admitted through emergency departments: a cost-effectiveness analysis. Ann Emerg Med. 2011 Nov. 58(5):468-78.e3. [Medline].
Bergstrom N. Panel for the Prediction and Prevention of Pressure Ulcers in Adults. Prediction and Prevention Clinical Practice Guideline, Number 3. Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service. AHCPR Publication No. 920047. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services; 1992.Leblebici B, Turhan N, Adam M, Akman MN. Clinical and epidemiologic evaluation of pressure ulcers in patients at a university hospital in Turkey. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2007 Jul-Aug. 34(4):407-11.[Medline].
Daniel RK, Faibisoff B. Muscle coverage of pressure points–the role of myocutaneous flaps. Ann Plast Surg. 1982 Jun. 8(6):446-52. [Medline].Paget J. Clinical lecture on bed sores. Students J Hosp Gaz. 1873. 1:144-7. [Medline].
Gefen A. Reswick and Rogers pressure-time curve for pressure ulcer risk. Part 1. Nurs Stand. 2009 Jul 15-21. 23(45):64, 66, 68 passim. [Medline].Gefen A. Reswick and Rogers pressure-time curve for pressure ulcer risk. Part 2. Nurs Stand. 2009 Jul 22-28. 23(46):40-4. [Medline].
LINDAN O, GREENWAY RM, PIAZZA JM. PRESSURE DISTRIBUTION ON THE SURFACE OF THE HUMAN BODY. I. EVALUATION IN LYING AND SITTING POSITIONS USING A “BED OF SPRINGS AND NAILS”. Arch Phys Med Rehabil. 1965 May. 46:378-85. [Medline].
Reuler JB, Cooney TG. The pressure sore: pathophysiology and principles of management. Ann Intern Med. 1981 May. 94(5):661-6. [Medline].
Le KM, Madsen BL, Barth PW, Ksander GA, Angell JB, Vistnes LM. An in-depth look at pressure sores using monolithic silicon pressure sensors. Plast Reconstr Surg. 1984 Dec. 74(6):745-56. [Medline].
Witkowski JA, Parish LC. Histopathology of the decubitus ulcer. J Am Acad Dermatol. 1982 Jun. 6(6):1014-21. [Medline].Brandeis GH, Morris JN, Nash DJ, Lipsitz LA. The epidemiology and natural history of pressure ulcers in elderly nursing home residents. JAMA. 1990 Dec 12. 264(22):2905-9. [Medline].
Fogerty M, Guy J, Barbul A, Nanney LB, Abumrad NN. African Americans show increased risk for pressure ulcers: a retrospective analysis of acute care hospitals in America. Wound Repair Regen. 2009 Sep-Oct. 17(5):678-84. [Medline].
Manley MT. Incidence, contributory factors and costs of pressure sores. S Afr Med J. 1978 Feb 11. 53(6):217-22. [Medline].
Gerson LW. The incidence of pressure sores in active treatment hospitals. Int J Nurs Stud. 1975. 12(4):201-4. [Medline].Shannon ML, Skorga P. Pressure ulcer prevalence in two general hospitals. Decubitus. 1989 Nov. 2(4):38-43. [Medline].Meehan M. Multisite pressure ulcer prevalence survey. Decubitus. 1990 Nov. 3(4):14-7. [Medline].
Bergstrom N, Demuth PJ, Braden BJ. A clinical trial of the Braden Scale for Predicting Pressure Sore Risk.Nurs Clin North Am. 1987 Jun. 22(2):417-28. [Medline].
Robnett MK. The incidence of skin breakdown in a surgical intensive care unit. J Nurs Qual Assur. 1986 Nov. 1(1):77-81. [Medline].
Amlung SR, Miller WL, Bosley LM. The 1999 National Pressure Ulcer Prevalence Survey: a benchmarking approach. Adv Skin Wound Care. 2001 Nov-Dec. 14(6):297-301. [Medline].
Roberts BV, Goldstone LA. A survey of pressure sores in the over sixties on two orthopaedic wards. Int J Nurs Stud. 1979. 16(4):355-64. [Medline].
Versluysen M. How elderly patients with femoral fracture develop pressure sores in hospital. Br Med J (Clin Res Ed). 1986 May 17. 292(6531):1311-3. [Medline]. [Full Text].
Baumgarten M, Margolis DJ, Orwig DL, Shardell MD, Hawkes WG, Langenberg P, et al. Pressure ulcers in elderly patients with hip fracture across the continuum of care. J Am Geriatr Soc. 2009 May. 57(5):863-70.[Medline].
Reed JW. Pressure ulcers in the elderly: prevention and treatment utilizing the team approach. Md State Med J. 1981 Nov. 30(11):45-50. [Medline].
Barbenel JC, Jordan MM, Nicol SM, Clark MO. Incidence of pressure-sores in the Greater Glasgow Health Board area. Lancet. 1977 Sep 10. 2(8037):548-50. [Medline].
Schols JM, Heyman H, Meijer EP. Nutritional support in the treatment and prevention of pressure ulcers: an overview of studies with an arginine enriched oral nutritional supplement. J Tissue Viability. 2009 Aug. 18(3):72-9. [Medline].
Berlowitz DR, Wilking SV. Risk factors for pressure sores. A comparison of cross-sectional and cohort-derived data. J Am Geriatr Soc. 1989 Nov. 37(11):1043-50. [Medline].
Kenkel JM. Pressure Sores (overview). Kenkel JM. Selected Read Plast Surg. Texas: Baylor University Medical Center; 1998. Vol 8, No 39: 1-29.Klitzman B, Kalinowski C, Glasofer SL, Rugani L. Pressure ulcers and pressure relief surfaces. Clin Plast Surg. 1998 Jul. 25(3):443-50. [Medline].Evans GR, Dufresne CR, Manson PN. Surgical correction of pressure ulcers in an urban center: is it efficacious?. Adv Wound Care. 1994 Jan. 7(1):40-6. [Medline].Fuhrer MJ, Garber SL, Rintala DH, Clearman R, Hart KA. Pressure ulcers in community-resident persons with spinal cord injury: prevalence and risk factors. Arch Phys Med Rehabil. 1993 Nov. 74(11):1172-7.[Medline].Basson MD, Burney RE. Defective wound healing in patients with paraplegia and quadriplegia. Surg Gynecol Obstet. 1982 Jul. 155(1):9-12. [Medline].Regan MA, Teasell RW, Wolfe DL, Keast D, Mortenson WB, Aubut JA. A systematic review of therapeutic interventions for pressure ulcers after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2009 Feb. 90(2):213-31.[Medline].
[Full Text].Okamoto GA, Lamers JV, Shurtleff DB. Skin breakdown in patients with myelomeningocele. Arch Phys Med Rehabil. 1983 Jan. 64(1):20-3. [Medline].
Basset A, Liautaud B, Ndiaye B. Dermatology of Black Skin. Oxford: Oxford University Press; 1986.Lahmann NA, Dassen T, Poehler A, Kottner J. Pressure ulcer prevalence rates from 2002 to 2008 in German long-term care facilities. Aging Clin Exp Res. 2010 Apr. 22(2):152-6. [Medline].
Fogerty MD, Abumrad NN, Nanney L, Arbogast PG, Poulose B, Barbul A. Risk factors for pressure ulcers in acute care hospitals. Wound Repair Regen. 2008 Jan-Feb. 16(1):11-8. [Medline].Paletta C, Bartell T, Shehadi S. Applications of the posterior thigh flap. Ann Plast Surg. 1993 Jan. 30(1):41-7. [Medline].Howard DL, Taylor YJ. Racial and gender differences in pressure ulcer development among nursing home residents in the Southeastern United States. J Women Aging. 2009. 21(4):266-78. [Medline].Dinsdale SM. Decubitus ulcers: role of pressure and friction in causation. Arch Phys Med Rehabil. 1974 Apr. 55(4):147-52. [Medline].Allman RM. Pressure ulcers among the elderly. N Engl J Med. 1989 Mar 30. 320(13):850-3. [Medline].
Allman RM, Walker JM, Hart MK, Laprade CA, Noel LB, Smith CR. Air-fluidized beds or conventional therapy for pressure sores. A randomized trial. Ann Intern Med. 1987 Nov. 107(5):641-8. [Medline].
Maklebust J. Pressure ulcers: etiology and prevention. Nurs Clin North Am. 1987 Jun. 22(2):359-77.[Medline].
Doughty D. The process of wound healing: a nursing perspective. Prog Develop Ostomy Wound Care. 1990. 2:3-12.Vaziri ND, Cesarior T, Mootoo K, Zeien L, Gordon S, Byrne C. Bacterial infections in patients with chronic renal failure: occurrence with spinal cord injury. Arch Intern Med. 1982 Jul. 142(7):1273-6. [Medline].
Peromet M, Labbe M, Yourassowsky E, Schoutens E. Anaerobic bacteria isolated from decubitus ulcers.Infection. 1973. 1(4):205-7. [Medline].
Deloach ED, Christy RS, Ruf LE, et al. Osteomyelitis underlying severe pressure sores. Contemp Surg. 1992. 40:25-32.Deloach ED, DiBenedetto RJ, Womble L, Gilley JD. The treatment of osteomyelitis underlying pressure ulcers. Decubitus. 1992 Nov. 5(6):32-41. [Medline].
Yarkony GM. Pressure ulcers: a review. Arch Phys Med Rehabil. 1994 Aug. 75(8):908-17. [Medline].
Relander M, Palmer B. Recurrence of surgically treated pressure sores. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg. 1988. 22(1):89-92. [Medline].Stausberg J, Kiefer E. Classification of pressure ulcers: a systematic literature review. Stud Health Technol Inform. 2009. 146:511-5. [Medline].
Black J, Baharestani M, Cuddigan J, Dorner B, Edsberg L, Langemo D, et al. National Pressure Ulcer Advisory Panel’s updated pressure ulcer staging system. Dermatol Nurs. 2007 Aug. 19(4):343-9; quiz 350.[Medline].
Copcu E. Marjolin’s ulcer: a preventable complication of burns?. Plast Reconstr Surg. 2009 Jul. 124(1):156e-64e. [Medline].
Berkwits L, Yarkony GM, Lewis V. Marjolin’s ulcer complicating a pressure ulcer: case report and literature review. Arch Phys Med Rehabil. 1986 Nov. 67(11):831-3. [Medline].
Mustoe T, Upton J, Marcellino V, Tun CJ, Rossier AB, Hachend HJ. Carcinoma in chronic pressure sores: a fulminant disease process. Plast Reconstr Surg. 1986 Jan. 77(1):116-21. [Medline].
Anthony JP, Mathes SJ, Alpert BS. The muscle flap in the treatment of chronic lower extremity osteomyelitis: results in patients over 5 years after treatment. Plast Reconstr Surg. 1991 Aug. 88(2):311-8.[Medline].
Evans GR, Lewis VL Jr, Manson PN, Loomis M, Vander Kolk CA. Hip joint communication with pressure sore: the refractory wound and the role of Girdlestone arthroplasty. Plast Reconstr Surg. 1993 Feb. 91(2):288-94. [Medline].
Lewis VL Jr, Bailey MH, Pulawski G, Kind G, Bashioum RW, Hendrix RW. The diagnosis of osteomyelitis in patients with pressure sores. Plast Reconstr Surg. 1988 Feb. 81(2):229-32. [Medline].James GA, Swogger E, Wolcott R, Pulcini Ed, Secor P, Sestrich J, et al. Biofilms in chronic wounds.Wound Repair Regen. 2008 Jan-Feb. 16(1):37-44. [Medline].
Kirker KR, Secor PR, James GA, Fleckman P, Olerud JE, Stewart PS. Loss of viability and induction of apoptosis in human keratinocytes exposed to Staphylococcus aureus biofilms in vitro. Wound Repair Regen. 2009 Sep-Oct. 17(5):690-9. [Medline]. [Full Text].
Schierle CF, De la Garza M, Mustoe TA, Galiano RD. Staphylococcal biofilms impair wound healing by delaying reepithelialization in a murine cutaneous wound model. Wound Repair Regen. 2009 May-Jun. 17(3):354-9. [Medline].
Rhoads DD, Wolcott RD, Percival SL. Biofilms in wounds: management strategies. J Wound Care. 2008 Nov. 17(11):502-8. [Medline].Knauer CJ. Management of malignant fungating breast lesions. Prog Develop Ostomy Wound Care. 1990. 2:3-11.Gorecki C, Nixon J, Madill A, Firth J, Brown JM. What influences the impact of pressure ulcers on health-related quality of life? A qualitative patient-focused exploration of contributory factors. J Tissue Viability. 2012 Feb. 21(1):3-12. [Medline].
[Guideline] Qaseem A, Mir TP, Starkey M, Denberg TD. Risk assessment and prevention of pressure ulcers: a clinical practice guideline from the american college of physicians. Ann Intern Med. 2015 Mar 3. 162(5):359-69. [Medline].
[Guideline] Qaseem A, Humphrey LL, Forciea MA, Starkey M, Denberg TD. Treatment of pressure ulcers: a clinical practice guideline from the american college of physicians. Ann Intern Med. 2015 Mar 3. 162(5):370-9. [Medline].Banks MD, Graves N, Bauer JD, Ash S. Cost effectiveness of nutrition support in the prevention of pressure ulcer in hospitals. Eur J Clin Nutr. 2013 Jan. 67(1):42-6. [Medline].
Cereda E, Gini A, Pedrolli C, Vanotti A. Disease-specific, versus standard, nutritional support for the treatment of pressure ulcers in institutionalized older adults: a randomized controlled trial. J Am Geriatr Soc. 2009 Aug. 57(8):1395-402. [Medline].Beeckman D, Clays E, Van Hecke A, Vanderwee K, Schoonhoven L, Verhaeghe S. A multi-faceted tailored strategy to implement an electronic clinical decision support system for pressure ulcer prevention in nursing homes: a two-armed randomized controlled trial. Int J Nurs Stud. 2013 Apr. 50(4):475-86. [Medline].
Benbow M, Bateman S. Working towards clinical excellence Pressure ulcer prevention and management in primary and secondary care. J Wound Care. 2012 Sep. 21(9):S25-40. [Medline].
Allen V, Ryan DW, Murray A. Air-fluidized beds and their ability to distribute interface pressures generated between the subject and the bed surface. Physiol Meas. 1993 Aug. 14(3):359-64. [Medline].Allen V, Ryan DW, Murray A. Potential for bed sores due to high pressures: influence of body sites, body position, and mattress design. Br J Clin Pract. 1993 Jul-Aug. 47(4):195-7. [Medline].
Maklebust JA, Mondoux L, Sieggreen M. Pressure relief characteristics of various support surfaces used in prevention and treatment of pressure ulcers. J Enterostomal Ther. 1986 May-Jun. 13(3):85-9. [Medline].Patel UH, Jones JT, Babbs CF, Bourland JD, Graber GP. The evaluation of five specialized support surfaces by use of a pressure-sensitive mat. Decubitus. 1993 May. 6(3):28-31, 34, 36-7. [Medline].
Seiler WO, Allen S, Stähelin HB. Influence of the 30 degrees laterally inclined position and the ‘super-soft’ 3-piece mattress on skin oxygen tension on areas of maximum pressure–implications for pressure sore prevention. Gerontology. 1986. 32(3):158-66. [Medline].
Heyneman A, Vanderwee K, Grypdonck M, Defloor T. Effectiveness of two cushions in the prevention of heel pressure ulcers. Worldviews Evid Based Nurs. 2009. 6(2):114-20. [Medline].Aronovitch SA. A retrospective study of the use of specialty beds in the medical and surgical intensive care units of a tertiary care facility. Decubitus. 1992 Jan. 5(1):36-42. [Medline].
Reddy N, Cochran G. Phenomenological theory underlying pressure-time relationship in decubitus ulcer formation. Fed Proc. 1979. 38:1153.Thompson-Bishop JY, Mottola CM. Tissue interface pressure and estimated subcutaneous pressures of 11 different pressure-reducing support surfaces. Decubitus. 1992 Mar. 5(2):42-6, 48. [Medline].
McInnes E, Dumville JC, Jammali-Blasi A, Bell-Syer SE. Support surfaces for treating pressure ulcers.Cochrane Database Syst Rev. 2011 Dec 7. CD009490. [Medline].
Bryant R. Acute and Chronic Wounds: Nursing Management. St Louis: Mosby-Year Book; 1992.Exton-Smith AN, Overstall PW, Wedgwood J, Wallace G. Use of the ‘air wave system’ to prevent pressure sores in hospital. Lancet. 1982 Jun 5. 1(8284):1288-90. [Medline].
Watanabe S, Yamada K, Ono S, Ishibashi Y. Skin changes in patients with amyotrophic lateral sclerosis: light and electron microscopic observations. J Am Acad Dermatol. 1987 Dec. 17(6):1006-12. [Medline].
Inman KJ, Sibbald WJ, Rutledge FS, Clark BJ. Clinical utility and cost-effectiveness of an air suspension bed in the prevention of pressure ulcers. JAMA. Mar 3 1993. 269(9):1139-43.Conine TA, Daechsel D, Lau MS. The role of alternating air and Silicore overlays in preventing decubitus ulcers. Int J Rehabil Res. 1990. 13(1):57-65. [Medline].
Jackson BS, Chagares R, Nee N, Freeman K. The effects of a therapeutic bed on pressure ulcers: an experimental study. J Enterostomal Ther. Nov-Dec 1988. 15(6):220-6.Strauss MJ, Gong J, Gary BD, Kalsbeek WD, Spear S. The cost of home air-fluidized therapy for pressure sores. A randomized controlled trial. J Fam Pract. 1991 Jul. 33(1):52-9. [Medline].
Warner DJ. A clinical comparison of two pressure-reducing surfaces in the management of pressure ulcers.Decubitus. 1992 May. 5(3):52-5, 58-60, 62-4. [Medline].Cullum N, McInnes E, Bell-Syer SE, Legood R. Support surfaces for pressure ulcer prevention. Cochrane Database Syst Rev. 2004. CD001735:McInnes E, Jammali-Blasi A, Bell-Syer SE, Dumville JC, Cullum N. Support surfaces for pressure ulcer prevention. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Apr 13. CD001735. [Medline].Clark M, Hiskett G, Russell L. Evidence-based practice and support surfaces: are we throwing the baby out with the bath water?. J Wound Care. 2005 Nov. 14(10):455-8. [Medline].
University Hospital Consortium. Guidelines for the Use of Pressure Relief Devices in the Treatment and Prevention of Pressure Ulcers. Oak Brook, IL: University Hospital Consortium Technology Advancement Center; 1990.Parish LC, Witkowski JA. Clinitron therapy and the decubitus ulcer: preliminary dermatologic studies. Int J Dermatol. 1980 Nov. 19(9):517-8. [Medline].
St. Clair M. Survey of the uses of the Pegasus airwave system in the United Kingdom. J Tissue Viabil. 1992. 12:9-16.Crewe R. Problems of rubber ring nursing cushions and a clinical survey of alternative cushions for ill patients. Care Sci Pract. 1987. 5:9-11.Andersen KE, Jensen O, Kvorning SA, Bach E. Decubitus prophylaxis: a prospective trial on the efficiency of alternating-pressure air-mattresses and water-mattresses. Acta Derm Venereol. 1983. 63(3):227-30.Daechsel D, Conine TA. Special mattresses: effectiveness in preventing decubitus ulcers in chronic neurologic patients. Arch Phys Med Rehabil. 1985 Apr. 66(4):246-8. [Medline].Jester J, Weaver V. A report of clinical investigation of various tissue support surfaces used for the prevention, early intervention and management of pressure ulcers. Ostomy Wound Manage. Jan-Feb 1990. 26:39-45.Whitney JD, Fellows BJ, Larson E. Do mattresses make a difference?. J Gerontol Nurs. 1984 Sep. 10(9):20-5. [Medline].
Lindan O. Etiology of decubitus ulcers: an experimental study. Arch Phys Med Rehabil. Nov 1961. 42:774-83.DeLateur BJ, Berni R, Hangladarom T, Giaconi R. Wheelchair cushions designed to prevent pressure sores: an evaluation. Arch Phys Med Rehabil. 1976 Mar. 57(3):129-35. [Medline].Fergson-Pell M, Cochran G, Cardi M, Trachtman L. A knowledge-based program for pressure sore prevention. Ann NY Acad Sci. 1986. 463:284-286.Garber SL, Krouskop TA, Carter RE. A system for clinically evaluating wheelchair pressure-relief cushions.Am J Occup Ther. 1978 Oct. 32(9):565-70. [Medline].VanEtten NK, Sexton P, Smith R. Development and implementation of a skin care program. Ostomy Wound Manage. 1990 Mar-Apr. 27:40-54. [Medline].International Association of Enterostomal Therapy. Dermal wounds: pressure sores. Philosophy of the IAET.J Enterostomal Ther. Jan-Feb 1988. 15(1):4-17.Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A, Holman V. The Braden Scale for Predicting Pressure Sore Risk. Nurs Res. 1987 Jul-Aug. 36(4):205-10. [Medline].
Norton D. Calculating the risk: reflections on the Norton Scale. Decubitus. 1989 Aug. 2(3):24-31. [Medline].
Norton D, McLaren R, Exton-Smith A. An Investigation of Geriatric Nursing Problems in Hospital. London: Churchill Livingstone; 1975.Smoot EC 3rd. Clinitron bed therapy hazards. Plast Reconstr Surg. 1986 Jan. 77(1):165. [Medline].Nimit K. Guidelines for home air-fluidized bed therapy, 1989. Health Technol Assess Rep. 1989. 1-11.[Medline].Bruce TA, Shever LL, Tschannen D, Gombert J. Reliability of pressure ulcer staging: a review of literature and 1 institution’s strategy. Crit Care Nurs Q. 2012 Jan-Mar. 35(1):85-101. [Medline].Black JM, Black SB. Surgical management of pressure ulcers. Nurs Clin North Am. 1987 Jun. 22(2):429-38.[Medline].Cooper DM. Challenge of open wound assessment in the home setting. Prog Develop Ostomy Wound Care. 1990. 2:11-18.Rodeheaver GT, Kurtz L, Kircher BJ, Edlich RF. Pluronic F-68: a promising new skin wound cleanser. Ann Emerg Med. 1980 Nov. 9(11):572-6. [Medline].
Johnson AR, White AC, McNalley B. Comparison of common topical agents for wound treatment: cytotoxicity for human fibroblast in culture. Wounds. 1989. 1:186-92.Bryant CA, Rodeheaver GT, Reem EM, Nichter LS, Kenney JG, Edlich RF. Search for a nontoxic surgical scrub solution for periorbital lacerations. Ann Emerg Med. 1984 May. 13(5):317-21. [Medline].
Hutchinson JJ, McGuckin M. Occlusive dressings: a microbiologic and clinical review. ; Am J Infect Control. Aug 1990. 18(4):257-68.Krasner D. Shifting paradigms for wound care: dressing decisions; multidisciplinary care; effectiveness. Portnow J, ed. Wound Care. Vol 1. Durable Medical Equipment Review;: . 1994. 12.Gilchrist T, Martin AM. Wound treatment with Sorbsan–an alginate fibre dressing. Biomaterials. 1983 Oct. 4(4):317-20. [Medline].McMullen D. Clinical experience with a calcium alginate dressing. Dermatol Nurs. 1991 Aug. 3(4):216-9, 270. [Medline].
Ho CH, Bensitel T, Wang X, Bogie KM. Pulsatile lavage for the enhancement of pressure ulcer healing: a randomized controlled trial. Phys Ther. 2012 Jan. 92(1):38-48. [Medline].
Werdin F, Tennenhaus M, Schaller HE, Rennekampff HO. Evidence-based management strategies for treatment of chronic wounds. Eplasty. 2009 Jun 4. 9:e19. [Medline]. [Full Text].
Flemming K, Cullum N. Electromagnetic therapy for the treatment of pressure sores. Cochrane Database Syst Rev. 2001. CD002930. [Medline].
Levine SP, Kett RL, Gross MD, Wilson BA, Cederna PS, Juni JE. Blood flow in the gluteus maximus of seated individuals during electrical muscle stimulation. Arch Phys Med Rehabil. 1990 Aug. 71(9):682-6.[Medline].
Rees RS, Robson MC, Smiell JM, Perry BH. Becaplermin gel in the treatment of pressure ulcers: a phase II randomized, double-blind, placebo-controlled study. Wound Repair Regen. 1999 May-Jun. 7(3):141-7.[Medline].
Landi F, Aloe L, Russo A, et al. Topical treatment of pressure ulcers with nerve growth factor: a randomized clinical trial. Ann Intern Med. Oct 21 2003. 139(8):635-41.Falanga V, Zitelli JA, Eaglstein WH. Wound healing. J Am Acad Dermatol. 1988 Sep. 19(3):559-63.[Medline].
Salcido R, Carney J, Fisher S, et al. A reliable animal model of pressure sore development: The role of freeradicals. J Am Paraplegia Soc. 1993. 16:61.Salcido R, Donofrio JC, Fisher SB, LeGrand EK, Dickey K, Carney JM, et al. Histopathology of pressure ulcers as a result of sequential computer-controlled pressure sessions in a fuzzy rat model. Adv Wound Care. 1994 Sep. 7(5):23-4, 26, 28 passim. [Medline].
Salcido R, Fisher SB, Donofrio JC, Bieschke M, Knapp C, Liang R, et al. An animal model and computer-controlled surface pressure delivery system for the production of pressure ulcers. J Rehabil Res Dev. 1995 May. 32(2):149-61. [Medline].
Ford CN, Reinhard ER, Yeh D, Syrek D, De Las Morenas A, Bergman SB, et al. Interim analysis of a prospective, randomized trial of vacuum-assisted closure versus the healthpoint system in the management of pressure ulcers. Ann Plast Surg. 2002 Jul. 49(1):55-61; discussion 61. [Medline].
Evans D, Land L. Topical negative pressure for treating chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2001. CD001898. [Medline].
Gupta S, Baharestani M, Baranoski S, et al. Guidelines for managing pressure ulcers with negative pressure wound therapy. Adv Skin Wound Care. Nov-Dec 2004. 17 Suppl 2.Niezgoda JA. Combining negative pressure wound therapy with other wound management modalities.Ostomy Wound Manage. Feb 2005. 51(2A Suppl):36-8.Mendez-Eastman S. Guidelines for using negative pressure wound therapy. Adv Skin Wound Care. 2001 Nov-Dec. 14(6):314-22; quiz 324-5. [Medline].
Anthony JP, Huntsman WT, Mathes SJ. Changing trends in the management of pelvic pressure ulcers: a 12-year review. Decubitus. 1992 May. 5(3):44-7, 50-1. [Medline].
Becker H. The distally-based gluteus maximus muscle flap. Plast Reconstr Surg. 1979 May. 63(5):653-6.[Medline].
Bruck JC, Büttemeyer R, Grabosch A, Gruhl L. More arguments in favor of myocutaneous flaps for the treatment of pelvic pressure sores. Ann Plast Surg. 1991 Jan. 26(1):85-8. [Medline].
Fincham JE. Smoking cessation: treatment options and the pharmacist’s role. Am Pharm. 1992 May. NS32(5):62-70. [Medline].
Read RC. Presidential address. Systemic effects of smoking. Am J Surg. 1984 Dec. 148(6):706-11.[Medline].
Brand P. Pressure sores, the problem. Kenedi R, Cowden J, Scales J, eds. Bed Sore Biomechanics. London: MacMillan Press; 1976. 19-23.Sanchez S, Eamegdool S, Conway H. Surgical treatment of decubitus ulcers in paraplegics. Plast Reconstr Surg. 1969 Jan. 43(1):25-8. [Medline].
Exton-Smith AN, Sherwin RW. The prevention of pressure sores. Significance of spontaneous bodily movements. Lancet. Nov 18 1961. 2:1124-6.Kroll SS, Rosenfield L. Perforator-based flaps for low posterior midline defects. Plast Reconstr Surg. 1988 Apr. 81(4):561-6. [Medline].
Vyas SC, Binns JH, Wilson AN. Thoracolumbar-sacral flaps in the treatment of sacral pressure sores. Plast Reconstr Surg. 1980 Feb. 65(2):159-63. [Medline].
Daniel RK, Hall EJ, MacLeod MK. Pressure sores-a reappraisal. Ann Plast Surg. 1979 Jul. 3(1):53-63.[Medline].
Mathes SJ, Feng LJ, Hunt TK. Coverage of the infected wound. Ann Surg. 1983 Oct. 198(4):420-9.[Medline]. [Full Text].
Vasconez LO, Schneider WJ, Trukiewicz MJ. Pressure sores. Curr Probl Surg. 1977. 24:23.He J, Xu H, Wang T, Ma S, Dong J. Treatment of complex ischial pressure sores with free partial lateral latissimus dorsi musculocutaneous flaps in paraplegic patients. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2012 May. 65(5):634-9. [Medline].
Lin H, Hou C, Chen A, Xu Z. Treatment of ischial pressure sores using a modified gracilis myofasciocutaneous flap. J Reconstr Microsurg. 2010 Apr. 26(3):153-7. [Medline].
Gould WL, Montero N, Cukic J, Hagerty RC, Hester TR. The “split” gluteus maximus musculocutaneous flap. Plast Reconstr Surg. 1994 Feb. 93(2):330-6. [Medline].
Koshima I, Moriguchi T, Soeda S, Kawata S, Ohta S, Ikeda A. The gluteal perforator-based flap for repair of sacral pressure sores. Plast Reconstr Surg. 1993 Apr. 91(4):678-83. [Medline].Hill HL, Brown RG, Jurkiewicz MJ. The transverse lumbosacral back flap. Plast Reconstr Surg. 1978 Aug. 62(2):177-84. [Medline].
Nahai F, Silverton JS, Hill HL, Vasconez LO. The tensor fascia lata musculocutaneous flap. Ann Plast Surg. 1978 Jul. 1(4):372-9. [Medline].
Wound, ostomy and continence nurses society position statement on avoidable versus unavoidable pressure ulcers. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2009 Jul-Aug. 36(4):378-81. [Medline].
Bozzetti F, Terno G, Longoni C. Parenteral hyperalimentation and wound healing. Surg Gynecol Obstet. 1975 Nov. 141(5):712-4. [Medline].
Schoonhoven L, Grobbee DE, Donders AR, et al. .Prediction of pressure ulcer development in hospitalized patients: a tool for risk assessment. Qual Saf Health Care. Feb 2006. 15(1):65-70.Walton-Geer PS. Prevention of pressure ulcers in the surgical patient. AORN J. 2009 Mar. 89(3):538-48; quiz 549-51. [Medline].
Saleh M, Anthony D, Parboteeah S. The impact of pressure ulcer risk assessment on patient outcomes among hospitalised patients. J Clin Nurs. 2009 Jul. 18(13):1923-9. [Medline].
Kosiak M. Prevention and rehabilitation of pressure ulcers. Decubitus. May 1991. 4(2):60-2, 64, 66 passim.Smith AM, Malone JA. Preventing pressure ulcers in institutionalized elders: assessing the effects of small,unscheduled shifts in body position. Decubitus. 1990 Nov. 3(4):20-4. [Medline].
Milne CT, Trigilia D, Houle TL, Delong S, Rosenblum D. Reducing pressure ulcer prevalence rates in the long-term acute care setting. Ostomy Wound Manage. 2009 Apr. 55(4):50-9. [Medline].
Immagine di copertina da : http://www.vitassistance.it/cosa-facciamo/mansioni-della-badante/tag/igiene%20personale.html